COVID19 не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим неправильную болезнь.
После лечения сотен пациентов здесь, в США, я считаю, что COVID-19 не вызывает тяжелой вирусной пневмонии или ОРДС, как первоначально предполагалось. Вся легочная механика не повреждена, и поведение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связыванием и ингибированием молекулы гемоглобина. Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца. Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние. Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.
Подводя итоги
- COVID19 не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим неправильную болезнь.
- SARS2. Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион железа в циркуляцию
Hb теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
Железо, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное окислительное повреждение легких (что объясняет двусторонние - и всегда двусторонние - помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония)
Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня ферритина, объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
Хлорохин. Противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами.Здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии
Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких.
Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.
Это также может объяснить
- почему высокий ферритин является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
- Почему существует моноцитоз, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку
- Почему существует лимфопения, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
- Почему *повреждение печени с высоким уровнем ALT происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом.
Источник:
https://chemrxiv.org/article....-zCztkl
